پزشکی بازساختی چیست

مهر 29, 1401
پزشکی بازساختی چیست

ازدست‌ دادن اندام‌ها و بافت‌ها از طریق بیماری و آسیب، انگیزه توسعه درمان‌هایی است که می‌توانند بافت‌ها را بازسازی کنند و اتکا به پیوند عضو را کاهش دهند. پزشکی بازساختی یک‌ رشته نوظهور و حوزه‌ای میان‌ رشته‌ای است که انقلاب و پیشروی آن بر اساس یک سری اکتشافات جدید و هیجان‌انگیز در زمینه زیست‌شناسی سلول‌های بنیادی و زیست‌شناسی تکاملی است. این حوزه، اصول مهندسی و علوم زیستی را برای ترویج و بازسازی به کار می‌گیرد و می‌تواند به‌ صورت بالقوه بافت‌های آسیب‌دیده را ترمیم کند. پزشکی بازساختی اولین‌بار در سال 1990 زمانی که مهندسی بافت برای تحقیقات سلول‌های بنیادی و روش‌هایی مانند پیوند پوست مورد بررسی قرار گرفت، مطرح شد و شامل مباحث مختلفی از جمله سلول درمانی و ژن‌ درمانی (سلول درمانی، ژن‌درمانی، سلول درمانی اصلاح شده با ژن) و مهندسی بافت با هدف اصلاح نقایص ارثی، جایگزینی یا بازسازی بافت‌های حیاتی، اندام‌ها و فرایندهای متابولیک در بدن. هدف محققان در فضای پزشکی بازساختی، مقابله با علت اصلی بیماری‌ها است.

هدف پزشکی بازساختی ترمیم، جوان‌سازی و یا جایگزینی قسمت‌های آسیب‌دیده بدن است که منجر به بیماری می‌شوند. ایده جایگزینی اعضای معیوب و ازدست‌رفته بدن، تا حد زیادی با توسعه فناوری سلول‌های بنیادی و مهندسی بافت امکان‌پذیر شده است. رشته پزشکی بازساختی درواقع حوزه‌ای میان‌ رشته‌ای (Interdisciplinary) می‌باشد که کاربردهای آن ترکیبی از دانش علوم زیستی، علم مواد، ریاضیات کاربردی و اشکال مختلف مهندسی است. از سلول درمانی تا بازسازی اندام‌ها، پزشکی بازساختی امیدها را برای درمان بیماری‌های مختلفی که درگذشته غیر قابل‌ درمان و یا صعب‌العلاج بوده‌اند افزایش داده است.

با کمک نوآوری‌ها در تکنیک‌های ویرایش ژن، انواع مداخلات بازسازی‌کننده برای درمان بیماری‌های دشوار مختلف سلولی و اندامی درحال‌توسعه می‌باشند. علاوه بر این، سلول‌های بنیادی در مدل‌سازی انواع بیماری‌ها موفق بوده‌اند. این مدل‌ها زمینه آزمایش عالی برای طراحی دارو و تحقیقات تکاملی را فراهم می‌کند. بافت‌های مشتق شده از سلول‌های بنیادی انسانی نیز در حال پیوند به مدل‌های حیوانی برای ایجاد افراد یا  اندام‌هایی متشکل از بافت‌های با ساختار ژنتیکی متفاوت (Chimeras) برای مطالعات یکپارچه‌تر هستند. ما شاهد ظهور عصر جدید پزشکی بازساختی هستیم.  در این بررسی، با تأکید بر درمان سه نوع بیماری مختلف سلولی (سلول داسی‌شکل)، بافتی ( آسیب غضروف مفصلی) و اندامی (اختلال عملکرد کلیه)، کاربردهای پزشکی بازساختی را موردمطالعه قرار می‌دهیم.

سلول؛ پزشکی بازساختی برای درمان بیماری سلول داسی‌شکل (SCD)

علت بیماری سلول داسی‌شکل (SCD) برای بیش از دهه‌ها به‌خوبی شناخته شده است. اگرچه این بیماری شایع‌ترین بیماری هموگلوبینوپاتی ارثی است، اما هنوز درمان مؤثری برای آن وجود ندارد. SCD، یک اختلال تک ژنی است که در اثر جهش جایگزینی در ژن بتا گلوبین (HBB) کروموزوم 11 ایجاد می‌شود. جهش در کدون ششم HBB، باعث ایجاد هموگلوبین داسی‌شکل HbS می‌شود. از نظر ساختاری، اسید گلوتامیک آب‌دوست با والین جایگزین می‌شود که یک ارتباط آب‌گریز با آلانین، فنیل آلانین و لوسین در هموگلوبین مجاور ایجاد می‌کند. در مقایسه با هموگلوبین طبیعی، HbSبه‌سرعت پلیمریزه می‌شود و به طور قابل‌توجهی سرعت جریان و طول عمر گلبول‌های قرمز را کاهش می‌دهد.

پزشکی بازساختی چیست

شایع‌ترین شکل بیماری سلول داسی‌شکل، HbSSمی‌باشد که جهش هموزیگوت rs334 را تشکیل می‌دهد. بیماران HbSS هیچ هموگلوبین طبیعی ای ندارند و علائم شدید کم‌خونی همراه با سایر عوارض را نشان می‌دهند. تخمین زده می‌شود که سالانه بیش از 300000 کودک با کم‌خونی داسی‌شکل در جهان متولد می‌شوند. پیامد پاتوفیزیولوژیکی مستقیم پلیمریزاسیون HbS ، انسداد عروق و همولیز است. از نظر بالینی، این بیماری خود را به اشکال مختلف آسیب‌های حاد و مزمن نشان می‌دهد. برخی از شایع‌ترین علائم شامل تورم و دوره‌های دردناک است. این علائم اغلب با عوارض دیگری مانند سندرم حاد قفسه سینه، استئونکروز (مرگ سلول‌های بخشی از استخوان)، پریاپیسم(نعوظ آلت تناسلی مردان در اثر جریان نامتعادل خون)، آسیب کلیه و سکته مغزی همراه است.

با وجود سادگی طرح ژنتیکی کم‌خونی داسی‌شکل، درمان این بیماری بسیار چالش‌ برانگیز می‌باشد. در حال حاضر، دو درمان مورد تأییدFDA برای SCD وجود دارد:

  • هیدروکسی اوره (HU)
  • L-گلوتامین

پزشکان اغلب تمایلی به تجویز HU به دلیل اطلاعات نادرست مرتبط و پایبندی ضعیف بیماران به استفاده از آن ندارند. از سوی دیگر، درمان‌هایL- گلوتامین بسیار گران‌قیمت هستند و به طور معمول تحت پوشش بیمه نیز نمی‌باشند. این درمان‌های سخت می‌توانند تا حدودی کیفیت زندگی بیمار را بهبود بخشند؛ اما هیچ‌کدام، بیماری را به طور کامل درمان نمی‌کنند. بااین‌وجود، با پیشرفت در فناوری غربالگری و واکسیناسیون نوزادان، انتظار می‌رود بیش از 90 درصد از بیماران SCD بتوانند زندگی خود را تا بزرگسالی ادامه دهند. پیش‌بینی می‌شود که تا سال 2050، بیش از 400000 بیمار SCD با شرایط وخیم وجود داشته باشد.

1.1پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز (HSCT)

در سال 1984، پیشرفتی در درمان بیماری سلول داسی‌شکل با استفاده از مفهوم پزشکی بازساختی ایجاد شد. این اولین‌بار بود که پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز (HSCT) بر روی یک بیمار HbSS انجام می‌شد. بیمار، دختری هشت‌ساله بود که در همان زمان به لوسمی حاد میلوئیدی مبتلا شد. منبع این پیوند از خواهرش بود که آنتی‌ژن‌های لکوسیت انسانی (HLA) منطبق با او را داشت. در آن شرایط، این درمان برای سرطان خون او تجویز شد. بااین‌حال، وضعیت کم‌خونی داسی‌شکل او را نیز بهبود بخشید. تا آن زمان، پیوند سلول‌های بنیادی به‌عنوان گزینه‌ای برای درمان SCD مطرح نبود. در حال حاضر، بیش از 30 کارآزمایی بالینی در Clinicaltrials.gov فهرست شده است که پیوند سلول‌های بنیادی آلوژنیک را به‌عنوان درمانی برای کم‌خونی داسی‌شکل بررسی می‌کنند. اگرچه هر یک از این کار آزمایی‌های بالینی دیدگاه و استراتژی‌های متفاوتی دارند، اما همه آنها از قانون یکسانی در پزشکی بازساختی پیروی می‌کنند: ترمیم و جایگزینی سلول‌های منشأ بیماری. در حال حاضر، پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز (HSCT)، تنها درمان قطعی برای بیماری سلول داسی‌شکل می‌باشد.

پزشکی بازساختی چیست

پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز مزایای طولانی‌مدتی را برای بیماران SCD فراهم می‌کند. بااین‌حال، استفاده از این شیوه درمانی همچنان با موانع متعددی روبه‌رو است. یکی از مهم‌ترین محدودیت‌هایHSCT، دسترسی دشوار به اهداکنندگان دارای HLA منطبق با بیمار است که تنها 15% از بیماران چنین مطابقتی دارند. علاوه‌برآن، تنها 10% به دلیل خطرات مرتبط با تطابق HLA تحت HSCT قرار می‌گیرند. هرچند امکان دریافت پیوند از اهداکننده با HLA غیرمنطبق نیز وجود دارد، اما به طور چشمگیری خطر عوارضی مانند پس زدن پیوند و بیماری پیوند علیه میزبان (GVHD) را افزایش می‌دهد.

2.1 ژن‌درمانی

ژن‌درمانی که از سلول‌های بنیادی خون‌ساز اتولوگ استفاده می‌کند، پتانسیل بی‌سابقه‌ای را برای درمان دائمی SCD بدون محدودیت در دسترس‌ بودن اهداکننده و خطر GVHD فراهم می‌کند. سه رویکرد اصلی برای درمان SCD با استفاده از ژن‌درمانی وجود دارد. این سه رویکرد موازی با یکدیگر هستند و می‌توان آنها را با این کلمات کلیدی خلاصه کرد:

  • افزودن (addition)
  • القا (induction)
  • اصلاح (correction)
پزشکی بازساختی چیست

در رویکرد افزودن، یک نسخه ضد داسی‌شکل از ژن بتا گلوبین را به سلول بنیادی خون‌ساز بیمار اضافه می‌کنند که معمولاً از طریق انتقال ویروسی و در شرایط آزمایشگاهی انجام می‌شود. سپس HSC های اصلاح شده مجدد به بیمار تزریق می‌شوند.

رویکرد دیگر، القای بیان هموگلوبین جنینی (HbF) در بیماران است. مشاهده شده است که SCD روی نوزادان تازه‌ متولدشده به دلیل سطح بالای HbF خون آنها تأثیر نمی‌گذارد. خاصیت محافظتی HbF در  بیماران SCD بدون علامت با ماندگاری HbF ارثی نیز تأیید شده است؛ بنابراین، بیماران SCD را می‌توان با افزایش سطح HbF نجات داد. این کار به دو روش قابل انجام است:

  • افزایش بیان HbF با تحریک فعال‌کنندهHbF
  • حذف سرکوبگر HbF

یک کارآزمایی بالینی با استفاده از روش دوم (حذف سرکوبگر HbF) در سال 2018 راه‌اندازی شد که در طی آن، وکتورهای لنتی ویروسی (Lentiviral vectors) حامل RNA سنجاق‌سری القاکننده خاموشی ژن (shRNA) که یکی از مهارکننده‌هایHbF تحت عنوان BCL11A را سرکوب می‌کند، به بیماران مبتلا به SCD شدید با امید این که سطح HbF در آنها افزایش یابد، تزریق شد.

رویکرد سوم، اصلاح جهش پاتولوژیکی است که منجر به SCD می‌شود. این ساده‌ترین و درعین‌حال چالش‌برانگیزترین رویکرد می‌باشد. بااین‌حال، استفاده از فناوری پیشرفته و کارآمد CRISPR/Cas که می‌تواند با ایجاد شکست در دو رشته DNA، طبق الگوی ارائه شده ژن را تعمیر کرده و جهش داسی را اصلاح کند، امیدها را برای درمان SCD افزایش داده است. در حالت ایده‌آل، با استفاده از این رویکرد سلول‌های بیمار به نسخه‌های همولوگ از ژن بتا گلوبین طبیعی تبدیل می‌شوند. محققان این زمینه در تلاش‌اند تا ویژگی و کارایی این تکنیک را بهبود بخشند.

بافت؛ ترمیم آسیب‌های غضروف مفصلی

مفهوم پزشکی بازساختی در استفاده از سلول درمانی برای درمان بیماری‌های مختلف به موفقیت‌های زیادی دست‌یافته است. در سال‌های اخیر، توجه زیادی در پزشکی بازساختی به توسعه فناوری‌های پیشرفته مهندسی بافت معطوف شده است. این پیشرفت‌ها تغییرات دگرگونی را در درمان آسیب غضروف مفصلی ایجاد کرده است. آسیب غضروف مفصلی می‌تواند به دلیل سایش و پارگی طبیعی یا ضربه ایجاد شود که به‌ویژه در ورزشکاران و سالمندان شایع است. بیمارانی که تحت آرتروسکوپی (Arthroscopy) قرار می‌گیرند نیز به‌احتمال زیاد دچار آسیب‌های غضروفی می‌شوند. قابلیت التیام آسیب غضروفی، به دلیل عدم وجود اعصاب و عروق خونی در این ناحیه، محدود است. آسیب غضروف مفصلی اگر درمان نشود می‌تواند منجر به آرتروز شود و علائم مختلفی از جمله تورم، درد و حرکات مفصلی را ایجاد کند. مانع اصلی در درمان‌های فعلی آسیب غضروف مفصلی، مشکل در اتصال بافت بازسازی شده به محیط‌های اطراف آن می‌باشد. با این‌حال، غضروف جدید مهندسی شده با بافت، مزایای بی‌سابقه‌ای را برای ترمیم غضروف مفصلی به ارمغان می‌آورد.

1.2 درمان‌ها و محدودیت‌های فعلی

استراتژی درمانی فعلی برای آسیب غضروف مفصلی بیشتر بر اساس تکنیک‌های بازسازی جراحی است. میکرو شکستگی (Microfracture) یک روش رایج تحریک مغز استخوان برای ترمیم غضروف است. میکرو شکستگی برای اولین‌بار در دهه 80 میلادی ایجاد شد و سلول‌های بنیادی مزانشیمی را از غضروف فیبری متمایز کرد. با این‌حال، چنین تکنیکی در ترمیم آسیب‌های غضروف که بیش از 2.5 سانتی‌متر مربع هستند، نسبتاً رضایت‌بخش نیست. علاوه بر این، مدت‌زمان بهبود در افراد مسن‌تری که تحت درمان با این روش قرار گرفته‌اند طولانی‌تر است. روش دیگری که اغلب برای درمان آسیب غضروف استفاده می‌شود، پیوند استئوکندرال (OCT) است.

در OCT می‌توان از منابع اتولوگ یا آلوژنیک ستون‌های استئوکندرال برای پرکردن محل‌های نقص غضروف استفاده کرد. در حالت اتولوگ، ستون‌های استئوکندرال معمولاً از محل‌هایی غیر از مکان‌هایی که وزن را تحمل می‌کنند برداشت شده و به غضروف آسیب‌دیده پیوند زده می‌شوند. پس می‌توان گفت فقط برای نقص‌های کوچک مناسب است. از سوی دیگر، پیوند بافت استئوکندرال آلوژنیک، در دسترس تر است؛ اما خطر انتقال بیماری را به همراه دارد و بسیار گران است. پیوند سلول غضروفی اتولوگ (ACI)، یک روش جایگزین است که سلول‌های غضروفی را از محل‌هایی غیر از مکان‌هایی که وزن را تحمل می‌کنند جمع‌آوری کرده و پس از کشت در شرایط آزمایشگاهی، آن‌ها را به محل‌های آسیب‌دیده پیوند می‌زنند. بااین‌حال، این روش، همچنان مانند روش جراحی تهاجمی، با محدودیت‌هایی روبه‌رو است. علاوه بر این، کشت کندروسیت‌های برداشت شده در آزمایشگاه، مستعد تمایز زدایی می‌باشد. روش دیگر، کاشت غضروف مفصلی (PACI) می‌باشد که نقص غضروف را با ذرات غضروف آلوژنیک یا اتولوگ خرد شده ترمیم می‌کند. این تکنیک در مقایسه با OCT، به غضروف اهدایی کمتری نیاز دارد ولی مانند تکنیک‌هایی که پیش‌تر توضیح داده شد، PACI تنها برای نقایصی که کمتر از 3.5 سانتی‌متر مربع می‌باشند مناسب است.

2/2 مهندسی بافت برای آسیب‌های غضروفی

 مهندسی بافت غضروف، ترکیبی از پیشرفت‌ها در علومی مانند مواد، بیومکانیک، بیوشیمی و زیست‌شناسی سلولی است که در بازسازی غضروف شفاف (Hyaline) و ترمیم کل نقص غضروف بسیار نویدبخش است. بافت مهندسی شده مبتنی بر سلول‌های بنیادی مزانشیمی پتانسیل تکثیر عالی، توانایی تمایز و ایمنی‌زایی پایین را نشان می‌دهد. در حال حاضر سه استراتژی اصلی در ساخت غضروف مهندسی بافت، استفاده می‌شود. اولین استراتژی با ایجاد یک ساختار سلول – داربست است. داربست، اغلب از مواد زیست‌سازگار مانند ماتریکس کلاژن و هیدروژل ساخته می‌شود. سلول‌های کندروسیت و انواع مختلف سلول‌های بنیادی، قبل از پیوند به بیماران در این داربست‌ها کاشته می‌شوند. هنگامی که این داربست‌ها به طور کامل با بیمار ادغام شوند، به‌کندی دچار تخریب می‌گردند.

روش دیگر برای تولید غضروف مهندسی بافت، استراتژی بدون سلول است. توجه به این نکته حائز اهمیت است که استراتژی بدون سلول، درواقع، به معنای عاری از سلول نیست، بلکه به طور غیرمستقیم از سلول‌های بنیادی مانند سلول‌های بنیادی مزانشیمی برای بازسازی غضروف، بدون پیوند مستقیم این سلول‌ها به بیماران استفاده می‌شود. دو زیرمجموعه تحت این استراتژی قرار می‌گیرند. اولی با تحریک سلول‌های بنیادی مغز استخوان در محل، همراه با داربست زیست‌سازگار پیوندی، باعث بازسازی غضروف می‌شود.

رویکرد دوم، ادغام مشتقات سلول‌های بنیادی مزانشیمی از جمله سیتوکین‌ها، RNA های مختلف و غیره در داربست پیوندی برای تحریک بازسازی غضروف است. آخرین استراتژی که معمولاً برای ساخت غضروف مهندسی بافت استفاده می‌شود، استراتژی بدون داربست است که از غضروف‌های کروی برای پیوند غضروف استفاده می‌کند. این استراتژی مانند روش ACI می‌باشد با این تفاوت که در روش ACI از سوسپانسیون سلولی استفاده می‌شود. مزیت روش بدون داربست این است که از مشکل ایجاد داربست‌های پیچیده که اغلب در دسترس نمی‌باشند جلوگیری می‌کند. ایجاد داربست‌های ایده‌آل که معیارهای مختلف پیوند مانند زیست‌تخریب‌پذیری با سرعت مناسب و چسبندگی را برآورده کنند، موضوعی چالش‌برانگیز است.

پزشکی بازساختی چیست

Chondrosphere، یک محصول بدون داربست تأیید شده است که از کندروسیت‌های کروی برای ترمیم آسیب غضروف استفاده می‌کند. کارآزمایی بالینی فاز 3 نشان داده است که این محصول حداقل به‌اندازه میکرو شکستگی (Microfracture) در بیمارانی با نقایص غضروفی کوچک، مؤثرمی‌باشد. در بیمارانی که نقایص غضروفی بزرگ‌تر از 2 سانتی‌متر مربع دارند، Chondrosphere درمان مؤثرتری خواهد بود.

برای در دسترس تر و کاربردی‌تر کردن غضروف‌های مهندسی بافت، باید بر موانع متعددی غلبه کنیم. این موانع شامل تولید یک داربست ایده‌آل است که چسبندگی و رشد سلول‌های پیوندی را تقویت می‌کند، تمایز و گسترش سلول‌های مرتبط با غضروف را بهینه کرده و تومور زایی و ناهمگنی سلول‌های بنیادی مورداستفاده را به حداقل می‌رساند. همچنین، امکان انتقال بیماری و رد ایمنی منابع سلولی آلوژنیک پیوندی باید موردتوجه قرار گیرد و از آن جلوگیری شود. اساساً، ما نیاز به درک دقیق‌تری از نحوه تنظیم رشد غضروف در داخل بدن داریم. بسیاری از فعل‌ و انفعالات، پاسخ‌های ایمنی بین عوامل ترشح شده، مایعات مفصلی (Synovial Fluids) و اگزوزوم‌ها هنوز مشخص نشده‌اند. این فعل‌ و انفعالات عوامل کلیدی هستند که باید هنگام بهینه‌سازی ویژگی فیزیکی داربست بافتی و حفظ یک محیط ایده‌آل برای بازیابی در نظر گرفته شوند.

اندام؛بازسازی کلیه

بازسازی کل اندام در مرحله فعلی پزشکی بازساختی، همچنان مسئله‌ای چالش‌برانگیز است. بااین‌حال، در سال‌های اخیر پیشرفت‌های قابل‌توجهی در زمینه تولید کلیه ایجاد شده است. نیاز جهانی به بازسازی و پیوند عضو مدرن، در حال افزایش است. طبق گزارش سازمان تجارت جهانی، سالانه حدود 69000 کلیه در جهان پیوند می‌شوند. میانگین زمان انتظار برای پیوند کلیه در ایالات متحده آمریکا تقریباً دو سال و نیم است که این زمان انتظار در سایر نقاط جهان بسیار طولانی‌ترمی‌باشد. بیش از 16% از بیماران در انتظار دریافت پیوند، در این مدت‌زمان طولانی ممکن است شرایط وخیمی از بیماری را تجربه کنند و یا تا پایان زمان انتظار جان خود را از دست بدهند. کمبود شدید کلیه منجر به مشکلاتی فراتر از حوزه پزشکی مانند قاچاق، اهدای غرامتی و گسترش بازارهای سیاه شده است. محققان در سراسر جهان به دنبال راه‌هایی برای رشد کلیه‌های قابل پیوند و دستگاه‌هایی هستند که می‌توانند عملکرد کلیه‌ها را تقلید کنند.

1.3 اندام‌واره‌ها (Organoids)

ارگانوئیدهای کلیوی مشتق شده از سلول‌های بنیادی پرتوان انسانی (hPSCs)، امید درمان جایگزینی (Replacement Therapy) کلیه را به ارمغان می‌آورند. پروتکل‌های متعددی برای تمایز Hpsc ها به ارگانوئیدهای کلیه  ایجاد شده است. این پروتکل‌ها از ترکیبی از مولکول‌های کوچک و فاکتورهای رشد استفاده می‌کنند تا تمایز ویژه‌ای مشابه رشد کلیه‌های جنینی را هدایت کنند. ساختارهای کلیوی شامل نفرون، گلومرول، مجاری جمع‌کننده و غیره در این ارگانوئیدها خود – سازماندهی می‌شوند. با این‌حال، توانایی عملکردی این کشت‌ها، اغلب با همتایان طبیعی آنها مطابقت ندارد. درک پیشرفته از چگونگی رشد کلیه‌ها در داخل بدن به بهینه‌سازی این پروتکل‌های تمایز نیاز دارد. علاوه بر این، سه مانع اصلی پیشروی درمان جایگزینی ارگانوئید کلیوی وجود دارد که عبارت‌اند از:

  • سلول‌های خارج از هدف (Off-target-cells)
  • عروقی شدن (Vascularization)
  • تکرار پذیری (Reproducibility)

ارگانوئیدهای کلیه مشتق از پروتکل تعیین شده ممکن است تا 20% از جمعیت سلول‌های غیر کلیوی را شامل شوند. با بزرگ‌تر شدن ارگانوئیدها و در نهایت اختلال در یکپارچگی، شیوع این سول‌های خارج از هدف افزایش می‌یابد که هنوز دلیل قرارگیری این سلول‌ها مشخص نیست. سلول‌های این جمعیت خارج از هدف شبیه بسیاری از انواع سلول‌ها از جمله سلول‌های عصبی، عضلانی، غضروف‌ها و انواع دیگری از سلول‌ها هستند. فقدان ساختار عروقی، یکی دیگر از مشکلات اساسی در ارگانوئیدهای کلیوی می‌باشد. تا به امروز هیچ ارگانوئید کلیوی وجود ندارد که دارای عروق عملکردی باشد. این ارگانوئیدها فاقد سلول‌های اندوتلیال کافی و عروق عملکردی می‌باشند.

پزشکی بازساختی چیست

2.3 کلیه مصنوعی پوشیدنی (WAK)

ازآنجایی‌که بازسازی کل کلیه یک چالش بزرگ باقی‌مانده است، در حال حاضر دیالیز، راه اصلی درمان جایگزین کلیه می‌باشد. اگرچه دیالیز راه رهایی از نارسایی کلیه است، اما نیازمند تغییرات قابل‌توجهی در برنامه روزانه بیمار می‌باشد. فراتر از شرایط دشوار فیزیکی، جلسات طولانی‌ مدت دیالیز، در حال تبدیل‌شدن به باری است که بر سلامت روان بیمار تأثیر می‌گذارد. در سال‌های اخیر، تلاش‌هایی برای توسعه کلیه‌های مصنوعی پوشیدنی انجام شده است. این دستگاه‌ها در حال حاضر تحت کارآزمایی‌های بالینی قرار دارند. قابل‌حمل بودن این دستگاه به بیمار امکان جابه‌جایی را می‌دهد. به طور معمول، این دستگاه‌ها چند کیلوگرم وزن دارند و با باتری کار می‌کنند. در داخل آنها، خون ضدانعقاد جریان دارد و از طریق دیالیز، الیاف توخالی پلی سولفید پمپ می‌شود. با این سیستم، جریان خون 100 میلی‌لیتر در دقیقه حاصل می‌شود. برای جلوگیری از قطع تصادفی دستگاه، توصیه می‌شود از کاتتر به‌جای سوزن در فیستول استفاده شود. قبل از شیوع استفاده از کلیه‌های مصنوعی پوشیدنی، هنوز به برخی پیشرفت‌های تکنولوژیک نیاز است.

پزشکی بازساختی چیست

جمع‌بندی

پزشکی بازساختی مفهومی قدرتمند است که می‌تواندتقریباً همه بیماری‌ها را درمان کند. این حوزه، به‌جای درمان علائم یک بیماری، برای اصلاح علت بیماری و جایگزینی این نقص با بافت‌های عملکردی، طراحی شده است. کاربردهای پزشکی بازساختی بسیار بیشتر از آن است که در اینجا بتوانیم آن را پوشش دهیم و هدف این بررسی درواقع این است که نشان دهد چگونه مفهوم پزشکی بازساختی در ابعاد مختلف، از سلول‌ها گرفته تا بافت‌ها و اندام‌ها اعمال می‌شود. آینده پزشکی بازساختی به پیشرفت‌های حوزه‌های مرتبط از جمله مدل‌سازی بیماری، مهندسی ژنتیک، علم مواد و از همه مهم‌تر، علوم بنیادی متکی است.

نویسنده: فاطمه چهارلنگ

دانشنامه های مرتبط
اعتقاد بر این است که مسائل ژنتیکی (به‌ویژه مشکلات کروموزومی) احتمالاً 60 درصد از سقط‌های خودبه‌خودی جنین را باعث می‌شوند. اکثر این مشکلات در زمان لقاح رخ می‌دهد و عوامل ژنتیکی زمینه‌ای در والدین معمولاً باعث ایجاد این پدیده نمی‌شوند. حدود 4 درصد از زوج‌ها با سابقه سقط مکرر، ناهنجاری‌هایی کروموزومی دارند که ممکن است در بارداری بعدی بروز کند. خوشبختانه آمار نشان می‌دهد که بسیاری از این زوج‌ها بارداری طبیعی دارند. برای بررسی علل سقط مکرر، علاوه بر تست‌های ایمونولوژیکی ناباروری، انجام تست‌های ژنتیک نیز راهی برای آگاهی از اتفاقاتی است که در بدن ما رخ می‌دهد و برخی از آنها احتمالاً بر باروری اثرگذار هستند.
دی 16, 1401
فاکتورهای ژنتیکی مؤثر در سقط جنین مکرر و تستهای ژنتیک

اعتقاد بر این است که مسائل ژنتیکی (به‌ویژه مشکلات کروموزومی) احتمالاً 60 درصد از سقط‌های

Fragile X یا سندرم X شکننده یا سندرم Martin-Bell، بیماری ژنتیکی است که توسط کروموزوم X به ارث می رسد و یکی از دلایل اصلی عقب ماندگی ذهنی در فرد می باشد. عقب ماندگی ذهنی  شدید حدودا 0.3-0.4% از افراد جامعه را تشکیل می دهد. ژن های مرتبط با کروموزوم X، عامل 25% از عقب ماندگی های ذهنی در اقایان و 10% از مشکلات یادگیری در خانم ها می باشد. سندرم X شکننده در  30 تا 50% از خانواده های با سابقه عقب ماندگی ذهنی در اقایان دیده شده است. این سندرم، پس از سندرم داون، بزرگترین عامل عقب ماندگی ذهنی است. در این سندرم حدودا 35% از زنان حامل این جهش، نوعی اختلال ذهنی نشان می دهند.
دی 9, 1401
مروری بر سندرم X شکننده

Fragile X یا سندرم X شکننده یا سندرم Martin-Bell، بیماری ژنتیکی است که توسط کروموزوم X به ارث می

<strong>غربالگری ژنتیکی پیش از تولد</strong>
دی 3, 1401
غربالگری ژنتیکی پیش از تولد

تست‌های غربالگری دوران بارداری به مجموعه‌ای از بررسی‌های سونوگرافی و آزمایشگاهی گفته